心跳骤停复苏假人,模拟人,模型,橡皮人

    心跳骤停自主循环恢复后，常会发生心血管功能及血流动力学紊乱，表现为低血容量性休克，心源性休克及与SIRS相关的血管扩张性休克，其本质是复苏后缺血一再灌注损伤所致的心肌顿抑，表现为心室充盈压增加及心脏指数降低等心脏收缩和舒张功能受损的表现。在心搏骤停10～15min才开始CPR并成功建立自主循环的患者，左室收缩和舒张功能受损是严重的但也是可以逆转的。一般ROSC后6h心肌功能紊乱最严重，24h开始部分恢复，完全恢复需要48h以上。这充分证明复苏后心肌功能紊乱是心肌顿抑。15min后开始CPR的患者没有24h以后的数据，因为这些患者24h均已死亡。Kem等 首次对2个既往“健康”的女性心博骤停后复苏的患者经心脏超声及心室造影证实，ROS后心肌顿抑所致心室功能严重紊乱，表现为心肌弥漫性收缩功能下降，左室射血分数只有35%，左室短径缩短率降低，dp／dt降低，左室收缩峰压与舒张末容积之比降低，压力容积关系曲线右移。第2个病例是在拨牙的过程中出现呼吸心跳骤停，ROSC后经超声心动图检查证实左室弥漫性收缩功能降低，射血分数只有25 ，但左室大小正常。甚至在5h后心肌血流恢复正常，左室射血分数依然显著降低，这个过程主要发生在ROSC后第一个48~72h内。2周后经MUGA(multiple gate acquisition)证实心功能完全恢复正常，即心脏功能的衰竭是可逆

的，该研究强烈支持心肌顿抑的存在；同时证明如果这种功能紊乱能够被早期克服，良好的预后是可能的。这些研究充分显示了ROSC后心功能障碍的现象是一个急性的过程，是显著心肌顿抑的结果。Klouche等在动态监测左心室压力，心脏指数和心室等舒张时间过程中，均证明了左室收缩和舒张功能受损，完全恢复要在48h以后。相反过度延迟或者无效的CPR将使心功能障碍进入不可逆的阶段，导致左室舒末容积和心搏量的进行性降低，左室游离壁的厚度及僵硬度的增加最终导致“石头心”一种严重的不可逆的缺血性收缩功能受损的表现。更有意义的是，他的研究同时证明了ROSC后最初的低射血分数是复苏后低心脏指数和24h后发生多器官功能衰竭的预报因子。因此尽早促进顿抑心肌功能恢复，使心功能障碍得以纠正，可能是防治PR—M0DS的最早可行途径之一。